Etiologia TMD - przyczyny powstawania zaburzeń skroniowo-żuchwowych

Definicja

Zaburzenia skroniowo-żuchwowe, zaburzenia czynnościowe układu ruchowego narządu żucia (ZCURNŻ), czy temporomandibular disorders (TMD) to synonimy. Wszystkie formy określają zbiór objawów odczuwanych w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego (ang. temporomandibular joint - TMJ), skroni, żuchwy czy potylicy. Do objawów TMD należą: dysfunkcje stawów skroniowo-żuchwowych, takie jak ból, trzaski, ograniczenie ruchomości czy asymetria ruchu, a także ból czy sztywność mięśni żucia (w okolicy policzków czy skroni).

Etiologia

Przyczyny powstawania zaburzeń skroniowo-żuchwowych są złożone i wieloczynnikowe [1]. Piśmiennictwo prezentując każdy z nich, stara się wytłumaczyć mechanizm działania, wskazuje na prace wspierające daną hipotezę, jak również te przedstawiające przeciwny punkt widzenia. Niestety nie wszystkie kwestie są jednoznaczne i do końca wyjaśnione dlatego też istnieje potrzeba prowadzenia dalszych badań i weryfikacji dotychczasowych przekonań.

PRZYCZYNY powstawania TMD:

stres emocjonalny, hormony, parafunkcje, wiotkość stawowa, zgryz (okluzja), genetyka i dziedziczenie, urazy, morfologia twarzy.

Stres emocjonalny

Wpływ stresu oraz czynników osobowościowych jest obecnie bardzo szeroko badany. Wyniki prac pokazują, że pacjenci z zaburzeniami skroniowo-żuchwowych prezentują podobny profil psychologiczny, co pacjenci z innymi zespołami bólowymi w obrębie aparatu mięśniowego, np. napięciowymi bólami głowy czy kręgosłupa, bólami reumatycznymi czy fibromialgią [2,3].

Badania pokazują jednoznacznie, że pacjenci z TMD wykazują wyższy poziom stresu, lęku, depresji, odczuwania bodźców płynących z ciała, bólu, tendencji do myśli katastroficznych i kinezjofobii (strachu przed ruchem) [4-9].

Związek stresu i depresji z występowaniem objawów TMD jest potwierdzony, a jego poziom określany, jako silny [10-12]. Ich korelacja działa w obie strony, tzn. stres i depresja nasilają objawy zaburzeń skroniowo-żuchwowych i odwrotnie, ból występujący w TMD może wywoływać lub nasilać stany depresyjne czy inne zaburzenia psychiczne.

Wiele badań potwierdziło, że pacjenci z bólem mięśniowo-powięziowym w obrębie twarzoczaszki, czy stawowym w wyniku zmian degeneracyjnych uzyskiwali wyższe wyniki w badaniach ankietowych, co wskazuje na bardziej zaawansowane stadia depresji czy somatyzacji niż pacjenci z przemieszczeniem dysku stawowego [13].

Podsumowując, czynniki psychospołeczne predysponują, podtrzymują i jednocześnie mogą powodować przewlekłość występowania zaburzeń skroniowo-żuchwowych [14]

Hormony

Faktem jest, że TMD występuje 3-4 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn [15-18]. Jedną z prób wytłumaczenia tego stanu rzeczy jest hipoteza, mówiąca o estrogenach jako czynniku sprawczym większej częstotliwości występowania TMD u kobiet. Zwiększona ilość receptorów estrogenowych w stawach skroniowo-żuchwowych kobiet zwiększa wiotkość stawową. Estrogeny modulują układ limbiczny (układ regulujący zachowania oraz stany emocjonalne), co w rezultacie przekłada się na obniżenie progu bólu i zwiększone odczuwanie bólu. Wyniki badań jednak nie są w tej kwestii spójne. Istnieje też praca (przegląd systematyczny) pokazująca przeciwne wyniki [19]. Brak jednomyślności pozostawia kwestię wpływu estrogenów bez wystarczającego uzasadnienia.

Parafunkcje

Parafunkcje są to nawyki ruchowe w obrębie narządu żucia objawiające się m.in. zaciskaniem zębów (bruksizm dzienny), zgrzytaniem zębami (buksizm nocny), obgryzaniem, np. paznokci czy długopisu, przygryzaniem ust, polików od wewnętrznej strony. Parafunkcje prowadzą do przeciążenia narządu żucia powodując mikrourazy strukturalne i mogą powodować ból stawu skroniowo-żuchwowego, mięśni żucia, czy też ścieranie zębów.

Przykładem zachowania, które przeciąża narząd żucia jest żucie gumy kiedy wykonywane powyżej 4 godzin dziennie zwiększa ból okolicy stawu i ucha oraz zwiększa częstotliwość występowania dźwięków stawowych [20]. Potwierdzono również silny związek pomiędzy zaciskaniem zębów, a obecnością bólu twarzoczaszki [21]. Wieloletnie (20-letnie) obserwacje wykazały wysoką korelację pomiędzy występowaniem bruksizmu i TMD [22].

Wiotkość stawowa - nadruchomość lub niestabilność stawu

W tej kwestii zdania naukowców są podzielone - jedni wskazują na brak związku, natomiast inni wykazali jego obecność.

Z jednej strony nie udowodniono związku pomiędzy wiotkością stawową i występowaniem zaburzeń skroniowo-żuchwowych [23], natomiast z drugiej wykazano częstsze występowanie miejscowej nadruchomości stawu oraz uogólnionej wiotkości stawowej (tj. całego ciała) z występowaniem objawów TMD. Zaburzenia skroniowo-żuchwowe przybierały silniejszą formę, kiedy obie formy nadruchomości występowały jednocześnie [24].

Jednoznaczne rozstrzygniecie kwestii korelacji wiotkości stawowej z TMD wymaga przeprowadzenia dalszych badań.

Zgryz (okluzja)

Zaburzenia zgryzu były kiedyś uważane za główną przyczynę powstawania zaburzeń skroniowo-żuchwowych, jednak kolejne badania publikowane na przestrzeni ostatnich lat poddają tą tezę pod wątpliwość inne wręcz jej przeczą [1,25].

Najnowsze badania wskazują jednoznacznie, że wady zgryzu występują tak samo często zarówno u pacjentów z TMD, jak i bez TMD, co pokazuje, że zaburzenia okluzyjne nie są czynnikiem decydującym [25,26].

Nie ma specyficznego związku pomiędzy występowaniem wad zgryzu, a TMD. Autorzy przeglądu postulują porzucenie tego dogmatu, ze względu na brak wystarczających dowodów wspierających i rosnącą liczbę publikacji podważających jego treść [25].

Co ciekawe zauważono, że interwencje stomatologiczne (np. zmiana zgryzu poprzez odbudowę zębów) u pacjentów zdrowych (bez wcześniejszych objawów TMD) nie powodowały pojawienia się TMD, natomiast ta sama interwencja u pacjentów, którzy już wcześniej prezentowali objawy zaburzeń skroniowo-żuchwowych wykazywali nawrót i nasilenie objawów [27].

Aktualne dane wskazują, że zgryz powoduje TMD w 10-25% [1,28,29].

Genetyczna i dziedziczenie

Poszukując kolejnych czynników mogących mieć wpływ na rozwinięcie objawów zaburzeń skroniowo-żuchwowych zbadano genotyp człowieka. Analiza pozwoliła wskazać dwa istotne geny - 5HTT i COMT.

Pierwszy z nich (5HTT) jest transporterem serotoniny (potocznie zwanej hormonem szczęścia), a jego niedobór jest powiązany z występowaniem depresji oraz autyzmu [30,31]. Natomiast COMT (katecholo-O-metylotransferaza) koduje enzym, którego zadaniem jest wychwyt zwrotny katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny oraz dopaminy). Niewystarczająca ilość enzymu prowadzi do podwyższenia poziomu katecholamin, prowadząc do zaburzenia działania różnych fizjologicznych procesów, np. regulacji mechanizmu przeciwbólowego. Upraszczając - pacjent jest bardziej podany na większe odczuwanie bólu i przechodzenie w fazę bólu przewlekłego.

Wykazano, że polimorfizm 5HTT oraz COMT jest powiązany z występowaniem TMD natomiast samodzielny polimorfizm COMT jest powiązany z występowaniem zaburzeń lękowych u młodzieży [31].

Starsze badania nie potwierdzały hipotezy dotyczącej dziedziczności TMD [32]. Jednak dzisiaj na bazie nowszych doniesień wiemy, że pośrednio jest to możliwe. Publikacje kolejnych prac wskazują na dziedziczenie genów (5HTT oraz COMT), które kodują substancje biorące udział w odczuwaniu bólu w ogóle. Powodując pewną predyspozycję, podatność na zwiększone odczuwanie bólu. Obecnie nie są znane specyficzne geny wprost tłumaczące powstawanie czy przewlekanie bólu u pacjentów z zaburzeniami skroniowo-żuchwowymi [33]. Dla rozstrzygnięcia tej kwestii potrzeba dalszych badań.

Urazy

Urazy są uważane za jedną z przyczyn powstawania TMD. Najczęściej wymienia się urazy szyi typu whiplash (urazy kręgosłupa szyjnego typu smagnięcia bicza), najczęściej występujące w wyniku wypadków komunikacyjnych. Przyjmuje się, że nawet 1/3 osób po przebytym urazie (whiplash) jest zagrożona wystąpieniem w przyszłości objawów ze stawów skroniowo-żuchwowych [1].

Morfologia twarzy

Przegląd piśmiennictwa naukowego dotyczący związku morfologii (wyglądu) twarzy i głowy z występowaniem zaburzeń skroniowo-żuchwowych nie jest konkluzyjny ze względu na brak wysokiej jakości badań. Na podstawie dostępnych pomiarów kraniometrycznych porównujących wymiary, stosunki długości czy szerokości poszczególnych kości można wysunąć hipotezę, mówiącą że jedynie zgryz klasy drugiej oraz hiperdywergencja twarzy mogą predysponować do wystąpienia TMD w postaci przemieszczenia krążka stawowego czy też zamian zwyrodnieniowych stawu skroniowo-żuchwowego [34].

Podsumowanie

Przyczyn powstawania zaburzeń skroniowo-żuchwowych jest wiele. Najczęściej opisywane w piśmiennictwie to: stres emocjonalny, zaburzenie gospodarki hormonalnej, występowanie parafunkcji, wiotkość stawowa, zaburzenia zgryzu (okluzji), predyspozycje genetyczne i dziedziczenie, przebyte urazy czy też cechy morfologiczne twarzy, głowy.

Obecnie największą uwagę badaczy przykuwają: stres psychiczny oraz zaburzenia na tle emocjonalnym i to w nich upatruje się najistotniejszych czynników prowokujący wystąpienie objawów TMD. Natomiast dotychczasowy dogmat o zaburzeniach zgryzu, jako głównej przyczynie zaburzeń skroniowo-żuchwowych został skutecznie podważony, a jego rola sprawcza zeszła na dalszy plan.Najważniejszą sprawą jest zrozumienie, że aby zaburzenia skroniowo-żuchwowe mogły wystąpić, niezbędna jest pewna predyspozycja (genetyczna, anatomiczna, biomechaniczna, emocjonalna), na którą nakładają się czynniki wyzwalające - stres psychiczny, traumatyczne wydarzenie życiowe, uraz czy inne. Dopiero połączenie tych dwóch elementów wyzwala objawy.

Piśmiennictwo

Chisnoiu AM, Picos AM, Popa S, Daniel Chisnoiu PD, Lascu L, Picos A, Chisnoiu R. Factors involved in the etiology of temporomandibular disorders - a literature review. Clujul Medical 2015;88(4),473-478.
Suvinen TI, Reade PC. Temporomandibular disorders: a critical review of the nature of pain and its assessment. J Orofac Pain.1995;9:317-339.
Dworkin SF, Massoth DL. Temporomandibular disorders and chronic pain: disease or illness? J Prosthet Dent. 1994;72:29-38.
Macfarlane TV, Kenealy P, Kingdon HA, et al. Orofacial pain in young adults and associated childhood and adulthood factors: Results of the population study, Wales, United Kingdom. Commun Dent Oral Epidemiol 2009;37:438–450.
De Leeuw R, Bertoli E, Schmidt JE, et al. Prevalence of traumatic stressors in patients with temporomandibular disorders. J Oral Maxillofac Surg 2005;63:42–50.
Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al. Comparison of psychologic and physiologic functioning between patients with masticatory muscle pain and matched controls. J Orofac Pain 1993;7:15–22.
Manfredini D, Landi N, Bandettini Di Poggio A, et al. A critical review on the importance of psychological factors in temporomandibular disorders. Minerva Stomatol 2003;52:321–326.
Quartana PJ, Buenaver LF, Edwards RR, et al. Pain catastrophizing and salivary cortisol responses to laboratory pain testing in temporomandibular disorder and healthy participants. J Pain 2010;11:186–194.
Visscher CM, Ohrbach R, van Wijk AJ, et al. The Tampa Scale for Kinesiophobia for temporomandibular disorders (TSK-TMD). Pain 2010;150:492–500.
Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, List T, Tan KB, Tan HH. Prevalence of temporomandibular disorder subtypes, psychologic distress, and psychosocial dysfunction in Asian patients. J Orofac Pain. 2003;17:21-28.
Yap AU, Tan KB, Chua EK, Tan HH. Depression and somatization in patients with temporomandibular disorders. J Prosthet Dent. 2002;88:479-484.
Steed PA, Wexler GB. Temporomandibular disorders—traumatic etiology vs. nontraumatic etiology: a clinical and methodological inquiry into symptomatology and treatment outcomes. Cranio. 2001;19:188-194.
Ferrando M, Andreu Y, Galdon MJ, Dura E, Poveda R, BaganJV. Psychological variables and temporomandibular disorders: distress, coping, and personality. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004;98:153-60.
LeResche L, Mancl LA, Drangsholt MT, et al. Predictors of onset of facial pain and temporomandibular disorders in early adolescence. Pain 2007; 129: 269–278.
Loster JE, Osiewicz MA, Groch M, Ryniewicz W, Wieczorek A. The Prevalence of TMD in Polish Young Adults. Journal of Prosthodontics 2017;26:284–288.
Manfredini D, Winocur E, Piccotti F, Ahlberg J, Lobbezoo F. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: a systematic review of axis I epidemiologic findings. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontology 2011;112(4):453–46.
Rollman GB, Lautenbacher S.Sex differences in musculoskeletal pain. Clin. J. Pain 2001;17:20–24.
Tsang A, Von Korff M, Lee S, Alonso J, Karam E, Angermeyer MC, Borges GLG, Bromet EJ, de Girolamo G, Graaf R, Gureje O, Lepine JP, Haro JM, Levinson D, Browne MAO, Posada-Villa J, Seedat S, Watanabe M. Common Chronic Pain Conditions in Developed and Developing Countries: Gender and Age Differences and Comorbidity With Depression-Anxiety Disorders. The Journal of Pain 2008;9(10):883-891.
Berger M, Szalewski L, Bakalczuk M, Bakalczuk G, Bakalczuk Sz, Szkutnik J. Association between estrogen levels and temporomandibular disorders: a systematic literature review. Prz Menopauzalny 2015;14(4):260-270.
Winocur E, Gavish A, Finkelshtein T, Halachmi M, Gazit E. Oral habits among adolescent girls and their association with symptoms of temporomandibular disorders. J Oral Rehabil. 2001;28:624-629.
Huang GJ, LeResche L, Critchlow CW, Martin MD, Drangsholt MT. Risk factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular disorders (TMD). J Dent Res. 2002;81:284-288.
Magnusson T, Egermarki I, Carlsson GE. A prospective investigation over two decades on signs and symptoms of temporomandibular disorders and associated variables. A final summary. Acta Odontol Scand. 2005;63:99-109.
Conti PC, Miranda JE, Araujo CR. Relationship between systemic joint laxity, TMJ hypertranslation, and intra-articular disorders. Cranio. 2000;18:192-197.
Kavuncu V, Sahin S, Kamanli A, Karan A, Aksoy C. The role of systemic hypermobility and condylar hypermobility in temporomandibular joint dysfunction syndrome. Rheumatol Int. 2006;26:257-260.
Manfredini D, Lombardo L, Siciliani G. Temporomandibular disorders and dental occlusion. A systematic review of association studies: end of an era? J Oral Rehabil. 2017 Nov;44(11):908-923.
Manfredini D, Perinetti G, Stellini E, Di Leonardo B, Guarda-Nardini L. Prevalence of static and dynamic dental malocclusion features in subgroups of temporomandibular disorder patients: Implications for the epidemiology of the TMD-occlusion association. Quintessence Int. 2015;46(4):341-9.
Le Bell Y, Jämsä T, Korri S, Niemi PM, Alanen P. Effect of artificial occlusal interferences depends on previous experience of temporomandibular disorders. Acta Odontol Scand. 2002;60:219-222.
de Leeuw R, Klasser GD, editors. Orofacial pain: guidelines for assessment, diagnosis, and management. 5th ed. Chicago, IL: Quintessence. 2013;127–86.
Pullinger AG, Seligman DA. Quantification and validation of predictive values of occlusal variables in temporomandibular disorders using a multifactorial analysis. J Prosthet Dent. 2000;83:66-75.
https://www.dnalc.org/view/918-5-HTT-Gene.html
Brancher JA, Spada PP, Meger MN. The association of genetic polymorphisms in serotonin transporter and catechol‐O‐methyltransferase on temporomandibular disorders and anxiety in adolescents. J Oral Rehabil. 2019;46:597–604.
Michalowicz BS, Pihlstrom BL, Hodges JS, Bouchard TJ Jr. No heritability of temporomandibular joint signs and symptoms. J Dent Res. 2000;79:1573-1578.
Visscher CM i Lobbezzoo F. TMD pain is partly heritable. A systematic review of family studies and genetic association studies. Journal of Oral Rehabilitation 2015 42;386–399.
Manfredini D, Stellini E, Gracco A, Lombardo L, Nardini LG, Siciliani G. Orthodontics is temporomandibular disorder–neutral. The Angle Orthodontist 2016;86:4,649-654.